• Препараты для потенции
• Визарсин живика

Визарсин — инструкция по применению, дозы, побочные действия, описание.

Опадрай II 31K58875 белый (состав: гипромеллоза, лактозы моногидрат, титана диоксид (Е 171) триацетин) Таблетки овальной формы, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, двояковыпуклые, с маркировкой «25» на одной стороне (для дозировки 25 мг). Таблетки овальной формы, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, двояковыпуклые, с маркировкой «50» на одной стороне (для дозировки 50 мг). Код ATХ G04BE03 Фармакокинетика силденафила в рекомендуемом диапазоне доз имеет дозопропорциональный характер. Таблетки овальной формы, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, двояковыпуклые, с маркировкой «100» на одной стороне (для дозировки 100 мг). Другие препараты для лечения урологических заболеваний, включая спазмолитики. Силденафил элиминируется преимущественно путем метаболизма в печени (главным образом с участием изофермента цитохрома P450 3A4) и превращается в активный метаболит, свойства которого близки к свойствам силденафила. После приема внутрь силденафил быстро всасывается, его абсолютная биодоступность в среднем составляет около 41 % (от 25 до 63 %).

Визарсин Q-Tab инструкция, аналоги, как принимать — все про препарат.

После приёма внутрь площадь под кривой "концентрация - время" (AUC) и максимальная концентрация (Cmax) силденафила увеличиваются пропорционально дозе в диапазоне рекомендованных доз (25-100 мг). силденафил в концентрации около 3,5 н М подавляет активность фермента ФДЭ-5 человека на 50 %. После однократного перорального приема силденафила в дозе 100 мг средняя максимальная концентрация свободного силденафила в плазме крови мужчин составляет около 18 нг/мл (38 н М).

Наблюдаемые максимальные концентрации препарата в плазме достигаются в течение периода от 30 до 120 минут (медиана 60 минут) после перорального приема натощак. При приеме силденафила в форме таблеток, покрытых пленочной оболочкой, в сочетании с жирной пищей скорость всасывания снижается: Tmax увеличивается в среднем на 60 мин, а Cmax уменьшается в среднем на 29 %, однако степень абсорбции значительно не изменяется (AUC снижается на 11 %). Средний равновесный объем распределения (Vss) для силденафила составляет 105 л, свидетельствуя о распределении препарата в тканях организма.

Связывание силденафила и его основного циркулирующего N-деметилированного метаболита с белками плазмы крови составляет около 96 %. Степень связывания с белками не зависит от общих концентраций препарата. У здоровых добровольцев менее 0,0002 % введенной дозы силденафила (в среднем 188 нг) обнаружено в сперме через 90 мин после приема препарата. Биотрансформация силденафила осуществляется преимущественно при участии микросомальных изоферментов печени CYP3A4 (основной путь) и CYP2C9 (второстепенный путь). Основной циркулирующий метаболит, образующийся в результате N-деметилирования силденафила, подвергается дальнейшему метаболизму.

Виагру перестанут поставлять в Россию есть ли препарат и его аналоги.

Метаболит характеризуется профилем селективности к фосфодиэстеразе, сопоставимым с таковым силденафила, а активность метаболита по отношению к ФДЭ-5 составляет приблизительно 50 % активности исходного вещества препарата. У здоровых добровольцев концентрации данного метаболита в плазме составляют приблизительно 40 % концентраций силденафила. N-деметилированный метаболит подвергается дальнейшему метаболизму, с конечным периодом полувыведения, составляющим приблизительно 4 часа.

Общий клиренс силденафила составляет 41 л/ч, а конечный период полувыведения от 3 до 5 часов. После перорального приема или внутривенного введения силденафил выводится в виде метаболитов в основном с фекалиями (около 80 % пероральной дозы) и в меньшей степени с мочой (около 13 % пероральной дозы).   У пожилых пациентов (в возрасте 65 лет или старше) отмечается снижение клиренса силденафила, что приводит к повышению в плазме концентрации силденафила и его активного N-деметилированного метаболита приблизительно на 90 %, в сравнении с молодыми (18–45 лет).  

В связи с возрастными различиями в связывании белков плазмы соответствующее увеличение концентрации свободного силденафила в плазме составляло приблизительно 40 %. У пациентов с почечной недостаточностью легкой (клиренс креатинина 50–80 мл/мин) и умеренной (клиренс креатинина 30–49 мл/мин) степени фармакокинетика силденафила после однократного перорального приема в дозе 50 мг не изменяется.

У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина ≤ 30 мл/мин) клиренс силденафила снижается, что приводит к примерно двукратному увеличению значения AUC (100 %) и Cmax (88 %) по сравнению с таковыми показателями при нормальной функции почек у пациентов той же возрастной группы. Кроме того, величины AUC и Cmax N-деметилированного метаболита были значительно выше, на 200 % и 79 %, соответственно, у пациентов с почечной недостаточностью тяжелой степени по сравнению с показателями у участников с нормальной функцией почек. У пациентов с циррозом печени легкой и умеренной степени тяжести (стадии А и В по классификации Чайлда–Пью) клиренс силденафила понижен, что приводит к повышению показателей AUC (на 85%) и Cmax (на 47 %) по сравнению с пациентами аналогичного возраста без нарушений функций печени.

Визарсин® Ку-таб — инструкция по применению, дозы, побочные.

Фармакокинетика силденафила у пациентов с тяжелой степенью нарушения функции печени (стадия С по классификации Чайлда–Пью) не изучалась. Силденафил, пероральный лекарственный препарат для лечения эректильной дисфункции, представляет собой цитрат силденафила и является мощным селективным ингибитором циклогуанозинмонофосфат (ц ГМФ)-специфической фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5). Физиологический механизм эрекции пениса включает высвобождение оксида азота (NO) в пещеристых телах при сексуальной стимуляции. Оксид азота активирует фермент гуанилатциклазу, что приводит к повышению уровня циклического гуанозинмонофосфата (ц ГМФ), последующему расслаблению гладкомышечной ткани пещеристых тел и увеличению притока крови. Силденафил не оказывает прямого расслабляющего эффекта на изолированное пещеристое тело человека, но усиливает эффект оксида азота (NO), ингибируя ФДЭ-5, которая отвечает за распад циклического гуанозинмонофосфата (ц ГМФ) в пещеристом теле. Когда сексуальная стимуляция вызывает локальное высвобождение NO, ингибирование ФДЭ-5 силденафилом вызывает повышение уровня ц ГМФ в пещеристом теле, что приводит к расслаблению гладких мышц и притоку крови в пещеристое тело. Силденафил в рекомендованных дозах не имеет эффекта в отсутствие сексуальной стимуляции.

Силденафил селективен в отношении ФДЭ-5 , его активность в отношении ФДЭ-5 превосходит активность в отношении других известных изоферментов фосфодиэстеразы (ФДЭ-6 — в 10 раз; ФДЭ-1 — более чем в 80 раз; ФДЭ-2, ФДЭ-3, ФДЭ-4, ФДЭ-7–ФДЭ-11 — более чем в 700 раз). Силденафил примерно в 4000 раз более селективен в отношении ФДЭ-5 по сравнению с ФДЭ-3, что имеет важнейшее значение, поскольку ФДЭ-3 участвует в регуляции сократимости миокарда.